Ciężka postać gruźlicy uwarunkowana genetycznie?

Gruźlica (łac. Tuberculosis, skrót TB) jest chorobą zakaźną wywołaną prątkami gruźlicy (Mycobacterium) i dotyczy wszystkich regionów świata. Co ciekawe w niektórych przypadkach nie daje żadnych objawów.

A co z ciężką postacią gruźlicy?

Z kolei ciężka postać gruźlicy, spowodowana zarażeniem agresywnym lub hiperwirulentnym szczepem bakterii, może być przyczyną zgonów nawet 1 miliona ludzi rocznie. Dotyka ona w szczególności dzieci oraz dorosłych z obniżoną odpornością. Jak podaje czasopismo PLOS Pathogens zidentyfikowano nowe czynniki genetyczne, które mogą przyczynić się rozwoju i zaostrzenia choroby.

Aby zrozumieć mechanizmy powstawania ciężkiej postaci gruźlicy eksperci z instytutów naukowych z Brazylii przeprowadzili liczne badania na myszach, u których wywołano objawy choroby bardzo podobne do tych występujących u człowieka. Myszy te zakażono dwoma różnymi hiperwirulentnymi szczepami prątków gruźliczych. Bakteria spowodowała u nich nekrotyczne zmiany chorobowe, a więc martwicę komórek – obejmującą także komórki odpornościowe. Spowodowało to miejscowe zapalenia, a w konsekwencji dalsze uszkodzenia tkanki płucnej. Zmiany nekrotyczne dotyczyły także cząsteczek ATP, będących nośnikiem energii komórkowej. Kiedy cząsteczka ta znajduje się na zewnątrz komórki dochodzi do stymulacji komórek immunologicznych za pomocą specjalnych receptorów o nazwie P2X7 (P2X7R). Badacze zadali sobie pytanie o rolę tych molekularnych zjawisk w rozwoju ciężkiej postaci gruźlicy. W tym celu usunęli oni wyżej opisane receptory z organizmów badanych gryzoni. Okazało się, że przebieg choroby był u nich wówczas zupełnie inny.

Po przeprowadzeniu bardziej szczegółowych analiz specjaliści doszli do wniosku, że receptor P2X7R odgrywa tak naprawdę podwójną rolę w rozwoju agresywnej postaci TB. Po pierwsze ułatwia rozprzestrzenianie się prątków gruźliczych poprzez zabijanie komórek odpornościowych, a po drugie przyczynia do rozwoju zapalenia płuc i uszkodzenia tkanek. Usunięcie receptora dawało lepsze rezultaty tylko w przypadku myszy zarażonych agresywną odmianą wirusa. Gdy badacze zainfekowali je mniej groźnym szczepem, wówczas receptor P2X7R faktycznie kontrolował rozwój choroby, nie dopuszczając do śmierci komórek. Wyniki badań jednoznacznie wskazują na to, że usunięcie receptora P2X7R może złagodzić objawy ciężkiej postaci gruźlicy.